Les maladies principales du Cane Corso

Considérations générales sur la génétique et les pathologies

La tare est une anomalie portant sur la conformation ou sur une fonction. Elle peut être congénitale (éventuellement héréditaire et transmissible) ou acquise.

- Congénital : terme imprécis désignant un caractère exprimé dès la naissance, qu'il soit d'ordre génétique ou non.

- Héréditaire : qui suit les lois de l'hérédité.

- Abiotrophie : processus dégénératif atteignant prématurément les éléments histologiques, sans cause apparente et simplement parce que le terme de la vie de ces éléments est atteint; c'est le défaut de capacité vitale.

- Acquis : qui apparaît dans un individu par réaction à l'action de certains facteurs extérieurs ou comme conséquence de son mode de vie.

En préalable, il est intéressant de remarquer une inégalité dans la sensibilité des différents appareils. Notons toutefois que la fréquence donnée ci-dessous ne tient pas compte de l'incidence réelle des diverses anomalies : les plus rares ont le même poids que les plus fréquentes. Ces pourcentages s'entendent pour toutes races confondues.

Peau et phanères 10%

Squelettes et articulations 21%

Système nerveux et muscles 15%

Viscères 17%

Organes des sens 27%

Système hémolymphopoiétique 7%

Divers 3%

Nous allons maintenant nous concentrer sur les descriptions des maladies pouvant affecter plus ou moins fréquemment nos Cane Corso, sachant qu'ils peuvent malheureusement en connaitre d'autres puisqu'il existe plus de 400 maladies chez le chien et on en découvre encore de nouvelles régulièrement. On notera que la sélection par la santé est importante, complexe et qu'elle est bien plus vaste que ce que l'on pense de prime abord. On comprendra ainsi tout l'intérêt de bien connaître l'état sanitaire de ses chiens et des principaux courants de sang de la race, en ayant le maximum de recul mais également l'intérêt d'établir un programme et une méthode d'élevage rigoureux et prudents lorsque l'on se lance dans la reproduction. Cela étant, la grande majorité des chiens ne connaîtront pas ces soucis mais il est toujours important d'être informé et curieux dans ce domaine tellement important.

La liste ci-dessous est donc loin d'être exhaustive mais elle permet d'avoir un aperçu de la variété et de la gravité des tares. La DSRA étant la seule maladie spécifique à la race et pour laquelle nous avons la chance d'avoir un test fiable.

1/ PEAU ET PHANERES

Dysplasie folliculaire cyclique : Alopécie cyclique, survenant de novembre à février, sans influence de l'âge ou du cycle oestral; un déficit génétique programmé en mélatonine est suspecté.

Alopécie des robes diluées (ou alopécie des mutants de couleur) : Alopécie bilatérale et symétrique, débutant souvent entre 4 et 18 mois, affectant les pelages bleus puis décrites plus tard également sur les robes noires, ce qui suggère un rapprochement avec la dysplasie folliculaire des poils noirs. Transmission autosomique récessive liée au locus D.

Dysplasie folliculaire des poils noirs : Mise en évidence chez les chiens noirs et blanc. Raréfaction du poil, peau squameuse sur les seules plages noires apparaissant vers l'âge d'un mois ou entre 1 et 3 ans. Transmission autosomique récessive?

Dermatite atopique : Prédisposition héréditaire à développer une allergie clinique aux antigènes de l'environnement introduits par voie respiratoire et transcutanée : prurit, frottements de la tête, léchage des pieds; survient entre 1 et 3 ans, saisonnière ou non, puis permanente avec des complications bactériennes ou fongiques possibles. Transmission non précisée, prédisposition familiale marquée.

Démodécie généralisée du jeune chien : La multiplication excessive de Demodex Canis résulte probablement d'une immunodéficience d'origine héréditaire. Transmission non précisée.

2/ SQUELETTE ET ARTICULATIONS

Dental Skeletal Retinal Anomaly (DSRA) : Ensemble d'anomalies dont les plus courantes sont les anomalies dentaires, avec des degrés différents de gravité. Cela va de la simple décoloration à la transparence et jusqu'à des parties de dents cassées. On parle pour décrire ce phénomène d'odontogenèse imparfaite. Les anomalies de l'émail et de la dentine se traduisent par des dents affaiblies qui vont s'abîmer facilement. Le retrait des dents restantes doit être effectuée par un spécialiste, les pinces ne suffisent pas.

Une croissance osseuse anormale est également recensée avec des chiots qui restent petits et se développent mal. Cependant, il existe aussi des chiens qui se développent normalement et dont la posture est correcte mais qui, après 6 mois, sont courts sur pattes, avec les poignets (carpes) tordus et dont l'ensemble est disproportionné. Il existe aussi des chiens qui arrivent à un gabarit normal. En revanche, les chiots semblent plus sujets aux fractures.

La cécité, elle va se manifester en premier par une baisse de la vision nocturne. La rétine se détériore de plus en plus jusqu'à ce que le chien devienne complètement aveugle. Ce phénomène ne peut être guéri ni arrêté.

Autre symptôme, la surdité qui est également fréquente. Là encore, l'âge et l'ampleur de sa manifestation varient.

Les autres symptômes mentionnés sont un comportement anormal, des problèmes rénaux et un retour de malpropreté, ainsi que des ongles mous et cassants.

L'espérance de vie est très basse et les chiens atteignent rarement 2 ans. Certains chiots, trop atteints devront être euthanasiés dès 8 semaines.

Cette maladie existe depuis longtemps dans la race mais est restée dans l'ignorance mais heureusement il existe depuis 2021 un test génétique. La transmission étant récessive, il suffit de ne faire qu'une combinaison dont l'un des parents est indemne pour éviter la naissance d'animaux malades.

Bec de lièvre : Défaut, plus ou moins prononcé, de fermeture de la voûte osseuse du palais, avec risques de communication des cavités buccale et nasale. La fissure peut se prolonger par un bec de lièvre. L'origine de l'anomalie n'est pas toujours génétique. Transmission qui varie selon les races. Possiblement polygénique.

Anomalie dentaires : très diverses et pouvant être dues à des maladies congénitales, à des maladies acquises ou à des corrections.

Anomalies du fouet : en général, ce sont des effets polygéniques pour les différences de longueur de queue. Pour les cas extrêmes (anourie ou brachyourie), même si le polygénisme est possible, on ne peut exclure l'intervention d'un gène majeur, qui adopterait un comportement dominant ou incomplètement dominant en certaines races, récessifs en d'autres.

Spondylite déformante : Développement d'ostéophytes, qui se soudent peu à peu, sur les parties ventrales des corps vertébraux, surtout au niveau thoraco-lombaire. L'enkylose entraîne raideur et gêne dans le mouvement des membres postérieurs. Transmission polygénique?

Panostéite éosinophile : Activité excessive des ostéoblastes qui commence au niveau du foramen nourricier des os longs à partir de l'âge de 6 mois : boiteries transitoires, avec hyperthermie, densification radiologique, disparaissant spontanément entre 12 et 18 mois. Transmission non précisée.

Dysplasie du coude (ostéochondrose du condyle huméral medial) : Défaut d'ossification enchondrale responsable d'incongruence articulaire avec contraintes importantes sur la lèvre médiale de la trochlée humérale. Déterminisme polygénique.

Dysplasie du coude (fragmentation de l'apophyse coronoïde médiale de l'ulna et non-union de l'apophyse anconée) : Non-union du processus anconé pendant la croissance et la fragmentation de l'apophyse coronoïde ulnaire médiale sont 2 anomalies consécutives à un asynchronisme de croissance, provoquant la présence de séquestres ostéo-cartilagineux totalement ou partiellement libres dans l'articulation du coude, responsables de boiteries entre 4 et 6 mois. Polygénique avec mâles plus souvent atteints que femelles. Héritabilité estimée à 0,7 chez les mâles et 0,4 chez les femelles.

Dysplasie coxo-fémorale : malformation progressive de la hanche qui entraîne de l'arthrose, pouvant se révéler tout au long de la vie du chien (le chien ne naît pas avec une dysplasie). Le point de départ est une laxité excessive qui peut être à l'origine d'un jeu anormal de l'articulation, qui modifie les contraintes passant par la hanche entraînant son inflammation et des lésions progressives des cartilages, des ligaments et des os qui la constituent. De l'arthrose secondaire se développera alors. Ces malformations et cette arthrose ne sont pas obligatoirement à l'origine de signes cliniques et sont plus fréquentes dans les races de grand format. La chirurgie n'est pas systématique et n'est nécessaire et bénéfique que dans des cas parfaitement ciblés ou à risque. Si la dysplasie coxo-fémorale est bien suivie et que les bonnes décisions sont prises, un chien dysplasique peut vivre une vie entière, de bonne qualité. Transmission polygénique (les gênes majeurs n'ont pas encore été identifiés) à seuil, avec une héritabilité estimée à 0,3 à laquelle viennent s'ajouter divers facteurs de milieux comme la morphologie trop grande et lourde, la croupe peu inclinée, un excès d'angulation entrainant une laxité précoce, laxité qui peut amener à une instabilité si on y ajoute un taux de croissance excessif du fait d'une alimentation trop riche ou en quantité trop importante ou encore d'exercices traumatisants ou micro-traumatisants mais répétitifs et même d'une stérilisation trop précoce. Ces facteurs de milieux, directs (déterminants) et indirects (prédisposants) combinés peuvent amener à la déclaration de la dysplasie coxo-fémorale.

Luxation de la rotule : Est associée à une déviation de l'axe fémoro-tibial. Les premiers signes fonctionnels sont remarqués entre 4 et 6 mois. Probablement polygénique à seuil.

3/ SYSTEME NERVEUX ET MUSCLES

Epilepsie essentielle : Crises épileptiformes généralement après l'âge d'un an. Transmission polygénique à seuil et les gênes là encore n'ont pas été identifiés, ni compatibilisés. La particularité des ces maladies polygéniques à seuil (tout comme la dysplasie coxo-fémorale) est que des sujets malades peuvent naître de sujets cliniquement normaux d'où la difficulté à éradiquer ces maladies. La qualité globale de la lignée (ascendants, collatéraux) est alors d'autant plus importante à étudier, en attendant d'avoir peut-être dans le futur des tests génétiques pour ces maladies.

4/ VISCERES

Dysfonctionnement oesophagien (méga oesophage) : Anomalie de relaxation de l'oesophage dans sa partie terminale, qui entraîne une rétention des aliments solides : ballonnements, vomissements, troubles de malnutrition. Transmission malconnue (dominant ou récessif?)

Syndrome dilatation-torsion de l'estomac : Existence d'une composante héréditaire discutée.

Sténose sous-aortique : Rétrécissement ou constriction dans la région de la valve aortique. Le souffle cardiaque devient audible entre 3 et 12 mois. Polyégnique à seuil?

Affection de la valve mitrale : Insuffisance mitrale entraînant une dilatation atriale gauche. Polygénique.

Sténose pulmonaire : Défaut de communication entre le ventricule droit et le tronc de l'artère pulmonaire entraînant dyspnée, ascite et une espérance de vie réduite. Polygénique à seuil?

Cardiomyopathie dilatée : Insuffisance cardiaque globale. Transmission non précisée.

Shunt porto-systémique : Shunts vasculaires du foie. Transmission non précisée.

Hypoplasie rénale corticale : Amincissement de la zone corticale : abreuvement et urine excessifs, anorexie, vomissements, diarrhées, symptômes apparaissant entre 3 mois et 3 ans. Mort possible vers 1 an. Autosomique récessif?

Ectopie des uretères : Les uretères débouchent dans le vagin au lieu de le faire dans la vessie : incontinence urinaire. Origine héréditaire discutée.

Ectopie testiculaire (cryptorchidie) : Déterminisme polygénique.

Hermaphrodisme : Expression clinique et anatomique variée. Origine héréditaire.

5/ ORGANES DES SENS (YEUX ET OREILLES)

Dermoïde palpébral : touffe de poils de longueurs et directions anormales, poussant soit sur les paupières, soit sur la conjonctive. Selon la localisation, risque d'irritation de la cornée. Transmission non précisée.

Entropion : Inversion, totale ou partielle, du bord libre, d'une ou des deux paupières; ses modalités varient selon les races; peut être associée à d'autres anomalies de cils, paupières ou peau. Le plus souvent autosomique dominant avec pénétrance plus ou moins complète.

Ectropion : Eversion du bord libre palpébral, exposant anormalement la conjonctive; ses modalités varient selon les races et avec l'âge. Prédisposition raciale polygénique certaine mais intervention d'un gêne majeur très discutée.

Imperforation ou sténose des points lacrymaux : concerne les voies lacrymales inférieures. Transmission non précisée.

Luxation de la glande nictitante : Hypertrophie de la glande lacrymale entourant le pied du cartilage de la membrane, se traduisant par sa luxation. Polygénique?

Hémophilie : troubles de la coagulation, hémorragies. Récessif lié au sexe

Diabètes sucré : Déficience des îlots de Langerhans pancréatiques : faim et soif excessives, urines abondantes. Existence d'une composante héréditaire discutée.

Hypothyroïdie : Répercussions sur l'ensemble de l'organisme : troubles de croissance; symptômes cutanés, neuromusculaires, cardiovasculaires, immunitaires, hématologiques, oculaires. Polygénique?

Prédisposition aux tumeurs : Prédisposition à développer des tumeurs en général (bénignes ou malignes) ou des tumeurs particulières. Polygénique?

*source : Génétique et sélection chez le chien (Bernard DENIS)